Ускоряет ли кальцификация внутричерепных сонных артерий старение мозга?

Новое исследование показывает, что накопление кальция в сонных артериях, расположенных внутри черепа, может играть ключевую роль в уменьшении объема некоторых зон мозга. Эта кальцификация, наблюдаемая уже во взрослом возрасте и усиливающаяся с годами, уже известна тем, что увеличивает риск инсульта и деменции. Однако её связь с церебральной атрофией, естественным явлением старения, оставалась плохо изученной.

Чтобы лучше понять эту взаимосвязь, ученые проанализировали сканы мозга более 1200 взрослых в возрасте от 40 до 92 лет, принадлежащих к двум коренным народам амазонской Боливии. Эти группы, тимане и мосетен, ведут очень активный традиционный образ жизни и имеют меньше факторов сердечно-сосудистого риска, чем индустриальные общества. Исследователи изучили два аспекта кальцификации: её площадь, отражающую ригидность артерий, и толщину, указывающую на сужение кровеносного сосуда.

Результаты показывают, что чем больше площадь кальцификации, тем сильнее уменьшаются объемы мозга в нескольких областях. Наиболее пострадавшими зонами являются лобная, теменная и височная доли, а также глубокие структуры, такие как скорлупа, таламус и гиппокамп. Последние, важные для памяти и эмоций, кажутся особенно уязвимыми. В то же время толщина кальцификации, похоже, оказывает гораздо меньшее влияние на потерю объема мозга.

Эта разница объясняется тем, что артериальная ригидность, связанная с увеличением площади кальцификации, сильнее нарушает кровоснабжение, чем простое сужение сосуда. Затвердевшие артерии теряют эластичность и с трудом адаптируются к изменениям кровотока, что может уменьшить поступление кислорода и питательных веществ к мозговым тканям. Напротив, суженная, но гибкая артерия лучше сохраняет способность поддерживать достаточный кровоток.

Области мозга, питаемые передними и средними артериями, которые берут начало непосредственно от внутренних сонных артерий, наиболее затронуты. В то же время затылочная доля, снабжаемая независимой задней артерией, не показывает значительной связи с этой кальцификацией. Это подтверждает, что повреждения тесно зависят от сосудистой анатомии.

Эти открытия позволяют предположить, что сохранение гибкости артерий может быть решающим для ограничения возрастного снижения мозговой деятельности. Они также открывают новые перспективы для лучшего понимания того, как сосудистые заболевания способствуют нейродегенеративным расстройствам, таким как болезнь Альцгеймера. Однако исследователи подчеркивают необходимость дополнительных исследований для подтверждения этих механизмов и изучения способов предотвращения или замедления этого процесса.

Références des contenus

Référence officielle

DOI : https://doi.org/10.1007/s00234-026-03918-9

Titre : Segmentation and morphometry of intracranial internal carotid artery calcification in relation to brain atrophy

Revue : Neuroradiology

Éditeur : Springer Science and Business Media LLC

Auteurs : Xiao Xu; Nikhil N. Chaudhari; Phoebe Imms; Nahian F. Chowdhury; Fangyun C. Liu; Jorge A. Solis Galvan; Bavrina Bigjahan; Grant Schleifer; Maria Ashna; Blake Hannagan; Giuseppe Barisano; Daniel K. Cummings; Daniel Eid Rodriguez; Paul L. Hooper; Edmond Seabright; Randall C. Thompson; Benjamin C. Trumble; Michael D. Gurven; Jonathan Stieglitz; Caleb E. Finch; M. Linda Sutherland; James D. Sutherland; Helena C. Chui; Margaret Gatz; Wendy J. Mack; Hillard S. Kaplan; Andrei Irimia